(ASAPS)
– Come si suol dire “l’alcol dà
alla testa”. E proprio gli effetti di una sbronza si accusano, oltre che nel
fegato, direttamente in un’area del cervello localizzata sul recettore GABA. Si
tratta dello stesso recettore neurale su cui agiscono i tranquillanti per dare
l’effetto sedativo e dove si avvertono gli effetti più pericolosi dell’alcol:
sedazione e mancanza di coordinamento. L’area è stata individuata grazie agli
esperimenti su cellule umane con un farmaco
sperimentale “anti-sbronza” eseguiti da Richard Olsen e
Martin Wallner del Department of Molecular and Medical Pharmacology
all’Università di Los Angeles. Il farmaco è la molecola Ro15-4513 e ha la
capacità di indurre sobrietà, ossia cancellare nel cervello gli effetti di
sedazione indotti dall’alcol. Ad oggi però, la possibilità di immettere il
farmaco sul mercato è molto remota, perché è risultato incapace di ridurre la
voglia di bere negli alcolisti. Ro15-4513 si conosce e si studia da anni, e
finora si sapeva dove agiva ma non si sapeva come. L’ipotesi era che agisse in
modo aspecifico su questo recettore, che è una macromolecola molto complessa
fatta di quattro sub-unità, ciascuna con funzioni specifiche. I ricercatori di
Los Angeles hanno per la prima volta scoperto il vero sito d’azione del
farmaco, ovvero la sub-unità ’delta’ del recettore ed hanno dimostrato che
l’alcol e il farmaco si contendono il legame a questa sub-unità: l’alcol per
sbronzare, il farmaco per dare sobrietà. I ricercatori inoltre hanno scoperto
che l’interferenza di Ro15-4513 impedisce all’alcol di legarsi a sua volta a
questi recettori e di indurre gli effetti negativi della sbronza o anche quella
che viene chiamata ’sbronza triste’, ossia sonnolenza, incoordinazione motoria,
perdita di riflessi e memoria. Questo studio è il primo a mostrare il
meccanismo preciso con cui Ro15-4513 previene l’effetto sbronza. (ASAPS) |
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